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dc.contributor.advisorGuimarães, André Luiz Sena-
dc.contributor.authorQueiroz, Lorena dos Reis Pereira-
dc.date.accessioned2023-10-10T16:59:30Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.urihttps://repositorio.unimontes.br/handle/1/682-
dc.description.abstractThe objective of this work was to evaluate the state of the art of research involving the flavone chrysin and oral squamous cell carcinoma (OSCC) through an integrative literature review and evaluate the action of the same flavone in strains of OSCC. For this, articles were searched in PubMed, Web Of Science, Wiley Online Library, Scopus and gray literature databases. An integrative literature review instrument was used to extract data from the articles. The SciRAP tool assessed the reliability and relevance of the data. PRISMA was used to verify some essential points in reviews. Cytotoxicity, migration, proliferation, cell death, detection of reactive oxygen species (ROS) tests in OSCC cell lines SCC9 and CAL-27 and in the normal keratinocyte line HaCaT, in addition to molecular docking between chrysin and HIF-1a were performed. As for the results of the review, six articles were included at the end to be evaluated. They evaluated the action of chrysin in vivo and in vitro on oral carcinoma cell lines SCC9, KB and CAL-27. Some of the parameters evaluated were absorption, cell cycle regulation, oral bioavailability (in vivo), mitochondrial dysfunction and protein expression. The main methods used were the MTT assay, western blot and flow cytometry, in addition to chemical carcinogenic induction in animals. Chrysin induced apoptosis, regulated the cell cycle, altered the membrane potential and induced the activation of caspases involved in the apoptotic process of cells, in addition to affecting the components of the PI3K/AKT pathway. A weakness of chrysin refers to it’s oral bioavailability. Some studies used an inadequate cell lineage and others did not adequately describe the methods, which affects their reliability. Regarding the experimental work, chrysin reduced cell proliferation and migration in the two cancer strains within 24 hours, but not in HaCaT. In 48h, there was a reduction in all strains. Cell death and dose-dependent increase in ROS production were found in SCC9 and CAL-27 strains, but not in HaCaT. Regarding the protein-ligand interaction, HIF-1a bound to chrysin, establishing several chemical bonds. This could be a possible way used by chrysin to perform the effects on the tested cancer strains. Thus, it can be concluded that chrysin has potential for the treatment of OSCC and can act in different ways to exert its antitumor effects. Encapsulation increases its bioavailability and allows for combination with traditional OSCC chemotherapeutics.pt_BR
dc.description.sponsorshipCNPqpt_BR
dc.description.sponsorshipFAPEMIGpt_BR
dc.description.sponsorshipCAPESpt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectCâncer oralpt_BR
dc.subjectCrisinapt_BR
dc.subjectCarcinoma de Células Escamosas Oral (CCEO)pt_BR
dc.subjectRevisão integrativapt_BR
dc.titleO estado da arte e a ação da flavona crisina em linhagens do Carcinoma de Células Escamosas Oralpt_BR
dc.typeDissertacaopt_BR
dc.subject.areaCiencias da Saudept_BR
dc.subject.subareaSaude Coletivapt_BR
dc.description.resumoO objetivo do trabalho foi avaliar o estado da arte da pesquisa que envolve a flavona crisina e o carcinoma de células escamosas oral (CCEO) por meio de uma revisão integrativa da literatura e avaliar a ação da mesma flavona em linhagens de CCEO. Para isso, foi realizado a busca dos artigos nas bases de dados PubMed, Web Of Science, Wiley Online Library, Scopus e pela literatura cinzenta. Um instrumento para revisão integrativa de literatura foi utilizado para extrair os dados dos artigos. A ferramenta SciRAP avaliou a confiabilidade e relevância dos dados. O PRISMA foi utilizado para verificar alguns pontos essenciais em revisões. Testes de citotoxicidade, migração, proliferação, morte celular, detecção de espécies reativas de oxigênio (ERO’s) nas linhagens celulares de CCEO SCC9 e CAL-27 e na linhagem de queratinócitos normais HaCaT, além de um docking molecular entre crisina e HIF-1a foram realizados. Quanto aos resultados da revisão, seis artigos foram incluídos ao final para serem avaliados. Eles avaliaram a ação da crisina in vivo e in vitro em linhagens celulares de carcinoma oral SCC-9, KB e CAL-27. Alguns dos parâmetros avaliados foram absorção, regulação do ciclo celular, biodisponibilidade oral (in vivo), disfunção mitocondrial e expressão de proteínas. Os principais métodos utilizados foram o ensaio de MTT, western blot e citometria de fluxo, além da indução química carcinogênica em animais. A crisina induziu apoptose, regulou o ciclo celular, alterou o potencial de membrana e induziu a ativação de caspases envolvidas no processo apoptótico das células, além de afetar os componentes da via PI3K/AKT. Uma fraqueza da crisina refere-se à sua biodisponibilidade oral. Alguns trabalhos utilizaram uma linhagem celular inadequada e outro não descreveu adequadamente os métodos, o que afeta a confiabilidade destes. Em relação ao trabalho experimental, a crisina reduziu a proliferação e migração celular nas duas linhagens de câncer em 24h, mas não na HaCaT. Em 48h, houve redução em todas as linhagens. A morte celular e o aumento dependente da dose na produção de ERO’s foram encontrados nas linhagens SCC9 e CAL-27, mas não na HaCaT. Em relação à interação proteína-ligante, o HIF-1a se ligou à crisina, estabelecendo várias ligações químicas. Esta pode ser uma possível maneira utilizada pela crisina para executar os efeitos nas linhagens de câncer testadas. Com isso, conclui-se que a crisina tem potencial para o tratamento do CCEO e pode atuar de diferentes maneiras para exercer seus efeitos antitumorais. O encapsulamento aumenta sua biodisponibilidade e permite a combinação com quimioterápicos de CCEO tradicionais.pt_BR
dc.embargo.termsabertopt_BR
dc.embargo.lift2023-10-11T16:59:30Z-
dc.contributor.refereeCarvalho, Bruna Mara Aparecida de-
dc.contributor.refereeFraga, Carlos Alberto de Carvalho-
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