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dc.contributor.advisorRezende, Luiz Fernando de-
dc.contributor.authorBacchi, Ricardo Rodrigues-
dc.date.accessioned2023-10-11T13:11:35Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.urihttps://repositorio.unimontes.br/handle/1/697-
dc.description.abstractExercise is considered a recognized therapeutic strategy in improving carbohydrate metabolism, but there are uncertainties about optimal glycemic control maintained by non-pharmacological therapeutic programs for different age groups and adaptive situations.Longevity-related repercussions include sarcopenia, the body's vulnerability to stress, neuroendocrine dysregulation, and immune disorders.These situations facing exercise can influence glycemic levels in an unexpected way. Physiologically, glycemic control is carried out by the interaction, well orchestrated between three main factors: secretion, degradation and peripheral sensitivity to insulin, where the metabolic demand of skeletal muscle tissue has a fundamental effect on this control.Our work consists of two experimental articles and a review article, in which we understand the effects of light-intensity resistance exercise on glycemic control, and blood count in elderly people living in long-stay institutions for the elderly (LSIEs).We believe this study provides support for the development of non-pharmacological programs, differentiated and adapted for this population, with the aim of preventing or improving type 2 diabetes mellitus and its associated comorbidities.In the first article, our main finding was the greater peripheral resistance to insulin action, after the exercise program, in elderly people aged less than or equal to 74 years.Our hypothesis led us to think about stressors inherent to exercise, which may have activated the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, secreting adrenocorticotropic hormone (ACTH) and later cortisol hormone, which influenced post-training insulin resistance by reducing compensatory insulin clearance in response to a reduction in peripheral sensitivity.In the second article, we also found a greater peripheral resistance to insulin action in the same age group after training program. A possible explanation for this result is the influence of erythrocyte size variability on viscosity and blood flow, influencing the arrival of insulin in the cell, which may have caused resistance to its action.A highlight of our work was the improvement in erythrocyte size variability after the exercise program.We understand that this positive modulation in the post-exercise Red cell distribution width (RDW) is due to an adaptation to the need to transport glucose and insulin in a more efficient way for muscle contraction, aiming at improving blood flow and insulin delivery to the skeletal muscle.Although this hypothesis is the most plausible, we emphasize that the chronic condition of the elderly population is a subclinical inflammatory process that, associated with exercise, can release pro inflammatory cytokines that influence the size of erythrocytes, causing an increase in osmotic pressure and activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, with greater secretion of hormone arginine vasopressin and adrenocorticotropic hormones and cortisol, which may also have influenced post-training program insulin resistance.Although our results directed us to the activation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis, as being the cause of the lower peripheral insulin sensitivity after the exercise program, we must be cautious in this statement.Due to the limitation of our study, which did not quantify the serum level of cortisol hormone, we therefore suggest new studies to the academic community that correlate this variable with physical activity, glycemic control and insulin resistance in the elderly. In our third article, we verified the relationship between leptin production, obesity and insulin, and we understand that obesity is an unfavorable condition for insulin homeostasis, and a risk factor for the onset of type 2 diabetes mellitus in the elderly population.pt_BR
dc.description.sponsorshipOtherpt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectExercícios físicos para idosospt_BR
dc.subjectControle glicêmicopt_BR
dc.subjectResistência à insulinapt_BR
dc.subjectIdosos - Asilospt_BR
dc.titleInfluência do exercício resistido sobre o controle glicêmico e índices hematimétricos em idosos residentes em instituições de longa permanência (ILPIs)pt_BR
dc.typeThesispt_BR
dc.subject.areaCiencias da Saudept_BR
dc.subject.subareaSaude Coletivapt_BR
dc.description.resumoO exercício é considerado uma estratégia terapêutica reconhecida na melhora do metabolismo dos carboidratos, mas existem incertezas sobre o controle glicêmico ideal mantido por programas terapêuticos não farmacológicos para diferentes faixas etárias e situações adaptativas. As repercussões relativas à longevidade incluem sarcopenia, vulnerabilidade do organismo ao estresse, desregulação neuroendócrina e distúrbios imunológicos. Essas situações frente ao exercício podem influenciar os níveis glicêmicos de uma maneira inesperada. De forma fisiológica, o controle glicêmico é realizado pela interação, muito bem orquestrada, entre três fatores principais: secreção, degradação e sensibilidade periférica à insulina, onde a demanda metabólica do tecido muscular esquelético exerce efeito fundamental nesse controle. Nosso trabalho é composto por dois artigos experimentais e um artigo de revisão, nos quais compreendemos os efeitos do exercício resistido de leve intensidade sobre o controle glicêmico, e índices hematimétricos em idosos residentes em instituições de longa permanência (ILPIs). Acreditamos que esse estudo forneça subsídio para a elaboração de programas não farmacológicos, diferenciados e adaptados para essa população, com o intuito de prevenção ou melhora do diabetes mellitus tipo 2 e suas comorbidades associadas. No primeiro artigo, nosso achado principal foi a maior resistência periférica à ação da insulina, pós-programa de exercício, em idosos com faixa etária menor ou igual a 74 anos. Nossa hipótese nos levou a pensar nos fatores estressores inerentes ao exercício, que podem ter ativado o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, secretando hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e posteriormente hormônio cortisol, que influenciou a resistência à insulina pós-programa de treinamento através da redução compensatória do clearance de insulina, em resposta a uma redução na sensibilidade periférica. No segundo artigo também constatamos uma maior resistência periférica à ação da insulina na mesma faixa etária pós-programa de treinamento. Uma possível explicação para esse resultado é a influência da variabilidade do tamanho dos eritrócitos na viscosidade e fluxo sanguíneo, influenciando a chegada de insulina na célula, que pode ter causado a resistência à sua ação. Um destaque do nosso trabalho foi a melhora na variabilidade de tamanho dos eritrócitos pós programa de exercício. Entendemos que essa modulação positiva no Red cell distribution width (RDW) pós exercício seja devido a uma adaptação frente a necessidade de se transportar glicose e insulina de uma maneira mais eficiente para a contração muscular, visando a melhora do fluxo sanguíneo e entrega de insulina ao musculo esquelético. Embora essa hipótese seja a mais plausível, salientamos que a população idosa tem como condição crônica um processo inflamatório subclínico que, associado ao exercício, pode liberar citocinas pró-inflamatórias que influenciam o tamanho dos eritrócitos, provocando aumento da pressão osmótica e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com maior secreção do hormônio arginina vasopressina e hormônios adrenocorticotróficos e cortisol, que também podem ter influenciado a resistência à insulina pós-programa de treinamento. Embora nossos resultados nos direcionaram para a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, como sendo a causa da menor sensibilidade periférica à insulina pós-programa de exercício, devemos ter cautela nessa afirmação. Devido à limitação do nosso estudo, que não quantificou o nível sérico do hormônio cortisol, sugerimos, portanto, para a comunidade acadêmica novos trabalhos que correlacionem essa variável com atividade física, controle glicêmico e resistência à insulina em idosos. Em nosso terceiro artigo verificamos a relação entre a produção de leptina, obesidade e insulina, e entendemos que a obesidade é uma condição desfavorável para a homeostase da insulina, e fator de risco para o aparecimento do diabetes mellitus tipo 2 na população idosa.pt_BR
dc.embargo.termsabertopt_BR
dc.embargo.lift2023-10-12T13:11:35Z-
dc.contributor.refereeMonteiro Júnior, Renato Sobral-
dc.contributor.refereeMoura, Ana Paula Venuto-
dc.contributor.refereeD'Angelo, Marcos Flávio Silveira Vasconcelos-
dc.contributor.refereeBrito, Carlos Ramon do Nascimento-
dc.contributor.refereeSantos, Laércio Ives-
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